SARS-CoV-2 e hipertensão: evidências de neuroinvasão via circuito barorreflexo e o papel d do sistema renina-angiotensina Aldosterona
SARS-CoV-2, hipertensão, barorreflexo, angiotensina II
A hipertensão é considerada um dos fatores de risco mais críticos para a COVID-19, estando fortemente associada à quadros mais graves, à internação em UTIs e aos casos de óbito. Evidências suportam que a infecção por SARS-CoV-2 produz efeitos intensos junto ao sistema cardiovascular, com destaque para o enfraquecimento da parede dos vasos de grande calibre, e a possibilidade de contaminação, via vasa-vasorum, das camadas mais internas desses. A partir disso, propomos a possibilidade dos barorreceptores carotídeos e aórticos virem a ser contaminados, e do o SARS-CoV-2, por meio da circuitaria do barorreflexo, ter acesso ao NTS e outros núcleos cerebrais, apresentando, portanto, um imenso potencial para gerar alterações na regulação pressão arterial a nível central e no desenvolvimento de efeitos outro neurológicos. Acredita-se que, em razão do SARS-CoV-2 favorecer a internalização de receptores ACE2 de membrana, um significativo desbaçanço do RAAS pode surgir, promovendo o aumento dos níveis de ANG-II e da atividade da ADAM17. Essas moléculas, por meio de diferentes mecanismos, estão relacionadas ao aumento da atividade simpato-excitatória, que pode, por sua vez, culminar num aumento da pressão arterial (transitório ou permanente), contribuindo, assim, para a piora do quadro e maior chance de falância do paciente. Em conjunto, esses fatores sustentam a hipótese do envolvimento direto do SARS-CoV-2 no desenvolvimento ou agravamento da resposta hipertensiva por influência no barorreflexo (principalmente junto ao NTS e o RVLM) e ou na resposta de hipertensão neurogênica, comandada pelo PVN.